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El cortisol inhibe la link de sodio a través del intestino delgado de los mamíferos. Originariamente, el objetivo del cortisol puede haber sido transportar sodio; esta hipótesis se soporta en el hecho de que los peces de agua dulce utilizan el cortisol para estimular el sodio hacia el interior, mientras que los peces de agua salada tienen un sistema basado en el cortisol para expulsar el exceso de sodio.

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El estudio de las consecuencias clínicas del síndrome de Cushing permite la extrapolación a una situación muy frecuente, la corticoterapia exógena. El síndrome de Cushing SC se produce como consecuencia de la exposición crónica a altos niveles de glucocorticoides GC.

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El de origen endógeno, es una enfermedad rara, con una incidencia entre 0. El tratamiento primario, dependiendo de la etiología, es la cirugía transesfenoidal hipofiasaria o adrenal.

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La exposición crónica a GC impacta negativamente sobre tejidos glucosensibles, produciendo no sólo marcados cambios físicos como obesidad central, cara de luna llena, atrofia de la piel y tejido muscular de las extremidades, fragilidad capilar y virilización, sino también complicaciones sistémicas, como consecuencia de la acción sobre el tejido graso, musculoesquelético y sistema nervioso central, determinando severa morbilidad física, disfunción psicológica y hasta aumento de mortalidad.

Efecto de los GC sobre el metabolismo y sistema cardiovascular. La enfermedad cardiovascular es la causa principal de muerte en pacientes con SC; se ha descrito que el riesgo de sufrir un evento cardiovascular es el doble en pacientes con enfermedad activa, ya que presentan mayor edad exposición prolongada a altos niveles de cortisol y diabetes y lesiones de la sustancia blanca cerebral de origen isquémico o leucoaraiosisen comparación con sujetos sanos.

Síndrome de Cushing - Diagnóstico y tratamiento - Mayo Clinic

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Síndrome metabólico. El síndrome metabólico se define por un conjunto de factores de riesgo obesidad abdominal, elevación de triglicéridos, descenso de colesterol HDL e hiperglucemia para desarrollar tanto diabetes mellitus 2 DM2 como inflamación vascular y enfermedad ateroesclerótica, con consecuente aumento de mortalidad cardiovascular. Hipercortisolismo y envejecimiento precoz.

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El estudio de las consecuencias clínicas del síndrome de Cushing permite la extrapolación a una situación muy frecuente, la corticoterapia exógena. El síndrome de Cushing SC se produce como consecuencia de la exposición crónica a altos niveles de glucocorticoides GC.

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El hueso es particularmente sensible al exceso de GC, ya que sus células, los osteocitos, presentan 11bHSDI, que amplifica locamente los efectos de los mismos. Se ha descrito que estos efectos son secundarios al aumento de la producción de RANKL ligando del receptor activador del factor kappa beta nuclear y disminución de la producción de osteoprotegerina, un antagonista natural del RANKL.

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Otros factores que alteran la calidad y DMO son el balance negativo del calcio por disminución de su absorción intestinal y de su reabsorción renal, alteración de la estructura y función muscular, la presencia de hipogonadismo y en algunos casos, un déficit de hormona del crecimiento GH concomitante Figura 3. Aunque hay resultados contradictorios, se considera que la recuperación de la resistencia ósea es solo parcial.

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Efecto de los GC sobre la musculatura. El tejido muscular esquelético cumple una función motora, estructural, y metabólica; alberga gran parte del reservorio de glucógeno y es uno de los principales sitios de acción de la insulina y el cortisol, entre otras hormonas.

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La exposición prolongada al hipercortisolismo altera la estructura y neurobioquímica del cerebro. En la RM convencional se observa disminución del volumen cerebral y su contenido hídrico con adelgazamiento de la corteza cerebral y aumento secundario del III ventrículo.

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Asimismo hay alteración de la sustancia blanca por pérdida difusa de mielina y de integridad axonal. La fluoxetina inhibidor de la recaptación de la serotoninaun neuroprotector cerebral, mejora distintos marcadores de la función cerebral y pueden indicarse en pacientes con psicopatología residual.

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Impacto del hipercortisolismo sobre la calidad de vida relacionada con la salud CVRS. La mayoría de signos y síntomas mejoran a los meses, si bien algunos como el cansancio pueden tardar hasta 4 años en revertir.

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Son predictores de peor CVRS en SC curados tener mayor edad, el retraso diagnóstico y la presencia y mayor duración de insuficiencia adrenal asi como la necesidad de tratamiento sustitutivo con hidrocortisona.

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